Рапамицин, лекарственное средство, применяемое, дабы не допустить отторжение в пересадках, имел возможность задержать начало нейродегенеративных болезней, таких как заболевание Альцгеймера и заболевание Паркинсона. Это – основное заключение изучения, изданного в Природе, в которой сотрудничал исследователь Исидро Феррер, глава группы Невропатологии в Биомедицинском Научно-исследовательском университете Bellvitge (IDIBELL) и Университетской клинике Bellvitge и Докторе наук Патологической Анатомии в Барселонском университете. Изучение было во главе с исследователями из Интернациональной Школы для Особых изучений (SISSA) в Триесте (Италия).
Сотрудничество исследовательской группы во главе с врачом Феррером с исследователями SISSA началось пять лет назад, в то время, когда они увидели, что больные заболевания Паркинсона продемонстрировали недостаток в белке UCHL1. В то время исследователи не знали, какой механизм произвел данный недостаток. Дабы найти его, европейский проект был начат.
Это было скоординировано итальянскими исследователями и приняло участие вторыми европейскими исследовательскими группами, включая группу во главе с врачом Феррером. Проект, названный Dopaminet, сосредоточился о том, как допаминергические нейроны (клетки головного мозга, нейромедиатор которых есть допамином) вовлечены в заболевание Паркинсона.Вопреки самый распространенной догадке, что фрагмент ДНК кодирует белок через молекулу РНК посредника, исследователи нашли, что он кроме этого трудится напротив.
Они нашли баланс между его белком и белком зеркала, формирующимся напротив, и ими взаимно руководят. В случае если протеиновое зеркало находится в ядре клетки, это не взаимодействует с белком, тогда как, в случае если это находится в цитоплазме, то они оба взаимодействуют.При заболевания Паркинсона белок UCHL1 думается сниженным, и кроме этого его белок зеркала локализуется в ядре, и в цитоплазме.
Так исследователи искали способ, дабы извлечь белок зеркала от ядра и вынудили его взаимодействовать с уникальным белком UCHL1. Авторы нашли, что рапамицин смог извлечь их от ядра.
Лекарственное средство разрешает эти два белка, UCHL1 и его зеркало, скрепите в цитоплазме, которая исправила бы неточности, происходящие при болезни Паркинсона.Это в пробирке изучение разрешило обрисовывать новый малоизвестный механизм. Нужно, дабы белок зеркала UCHL1 накопился в ядре и сбежать из цитоплазмы и присоединиться к белку UCLH1. Комбинация обоих заставляет совокупность трудиться.
«Рапамицин не имеет возможности вылечить заболевание Паркинсона, но это может задержать начало нейродегенеративных болезней, таких как заболевание Альцгеймера и сама заболевание Паркинсона. Рапамицин может обезопасисть и задержать начало этих заболеваний. Это может закончить лечение, но это должно быть объединено с другим существующим лечением», растолковывает Исидро Феррер.
Так или иначе это все еще далеко собственный использование у больных. Следующий ход обязан утвердить эти результаты в моделях животных и изучить эффекты рапамицина в сочетании с другими препаратами.
