Их результаты опубликованы в журнале Oncogen.
«Старение – это чрезвычайно мощный первичный защитный механизм, который клетки активируются в ответ на канцерогенное воздействие, чтобы не стать злокачественным, и мы только сейчас начинаем лучше понимать, как это работает», – сказал старший автор исследования д-р. Роберт Винн, заместитель вице-президента по общественной практике в больнице и системе медицинских наук Университета Иллинойса и временный директор онкологического центра Университета Иллинойса.
Винн и его коллеги исследовали сигнальную молекулу, белок под названием Wnt7a, у мышей.
Известно, что несколько сигнальных белков Wnt и активируемые ими пути участвуют в развитии рака. Предыдущие исследования показали, что Wnt7a, по-видимому, играет защитную роль против рака легких и что Wnt7a теряется в большинстве немелкоклеточных раковых заболеваний легких.
Когда исследователи подвергли экспериментальных мышей, лишенных Wnt7a, канцерогенным веществам, у мышей развилось в два-три раза больше опухолей легких, чем у мышей, у которых был Wnt7a. У мышей без Wnt7a также были более низкие уровни биомаркеров, указывающих на старение, предполагая, что увеличение опухолей напрямую связано с неспособностью запускать старение.
«Мы показали, что неспособность вступить в стадию старения является основным фактором, способствующим развитию опухолей легких», – сказал Винн. «Без Wnt7a эти мыши были предрасположены к развитию более агрессивных и крупных опухолей легких."
В предыдущем исследовании Винн показал, что илопрост, одобренный FDA препарат, используемый для лечения смертельного заболевания легких, называемого легочной артериальной гипертензией, имитирует активность Wnt7a. В небольшом исследовании бывших курильщиков было обнаружено, что илопрост замедляет и даже обращает вспять прогресс клеток легких в предраковом состоянии дисплазии. Когда исследователи лечили клетки немелкоклеточного рака легких человека илопростом, клетки реагировали, вступая в стадию старения.
Лечение Wnt7a имело такой же эффект на клетки рака легких.
Винн говорит, что активация старения через путь Wnt7a является многообещающей новой терапевтической стратегией лечения рака легких.
«Если мы сможем идентифицировать людей, которые потеряли wnt7a и более подвержены развитию рака, и лечить их лекарствами, которые могут реактивировать путь старения через Wnt7a, мы могли бы предотвратить их развитие более агрессивного рака в будущем, "Винн сказал.