Команда выяснила, в первый раз, критический путь, что уничтожен при примерно 75 процентах людской фолликулярной лимфомы, подмножестве клеточной лимфомы B: рецепторный ген HVEM видоизменен примерно в 50 процентах случаев. Эти мутации разрушают сотрудничество с запрещающим рецептором называющиеся BTLA, приводящий к росту лимфомы и поддерживающей нише микроокружающей среды.По окончании обнаружения этого исследователи увидели, что главные молекулы в пути доступны для терапевтического нападения. Они тогда продолжили разрабатывать стратегии, дабы вернуть функцию HVEM, поставив белок HVEM конкретно лимфомам через спроектированный не сильный19-направленный АВТОМОБИЛЬ T клетка в естественных условиях.
Эта клетка была специально предназначена, дабы непрерывно произвести разрешимый белок HVEM в местном масштабе. Помогать так называемой микроаптекой, они АВТОМОБИЛЬ T клетки поставляет данный противораковый белок конкретно месту опухоли, ища CD19-выражение B клетки и остающийся в том месте, дабы распределить подавляющий опухоль белок.
Тестирование этих микроаптек в моделях животных создало большие терапевтические ответы, каковые были более действенными, чем АВТОМОБИЛЬ контроля T клетки и АВТОМОБИЛЬ CD19 T клетки.Результаты иллюстрируют новый метод вернуть подавляющее опухолью сотрудничество HVEM-BTLA и отложить тормоза на клетках лимфомы.
Помимо этого, это изучение предстоящие шоу, что АВТОМОБИЛЬ T клетки может сделать больше, чем конкретно раковые клетки нападения и что они смогут употребляться в качестве микроаптек для правильной терапевтической доставки. Это, как ожидают, увеличит терапевтическую активность на цели и кроме этого уменьшит действие обычных тканей и так нежелательных побочных эффектов терапии рака.
Дополнительные изучения гарантированы, дабы изучить применение спроектированных иммуноцитов как платформа, дабы поставить агентам антиопухоли.