Состав, что, как предполагалось, возмещал убытки головного мозга, стал многообещающим лечением для улучшения познавательной функции при болезни Альцгеймера, исследователи Университета штата Вашингтон сообщили в Экспериментальной Терапии и Журнале Фармакологии.Ученые нашли что крысы с подобным болезни Альцгеймера познавательным ухудшением отвеченный страно прекрасно исследовательское лекарственное средство.Они обрисовывают это лечение как «большое отклонение от тока лечение Альцгеймера», направленное на замедление развития заболевания либо ингибирование фермента (холинэстераза), которая, как думают, разламывает жизненный нейромедиатор, вовлеченный в изучение и память развития.
Джо Хардинг, учитель в Колледже Ветеринарии, Университете штата Вашингтон, заявил, что текущее лечение для заболевания Альцгеймера не было создано, дабы вернуть функцию мозга. Дабы сделать это, связи между невроцитами должны быть восстановлены.
Хардинг сообщил:«Это о восстановлении функции. Это – то, что делает эти вещи всецело неповторимыми.
Они не созданы в обязательном порядке, дабы остановить что-либо. Они созданы, дабы фиксировать то, что сломано. Как мы видим, они трудятся».
Не обращая внимания на то, что научные изучения сосредотачивались очень сильно на поиске действенных лечений заболевания Альцгеймера, лишь было три многообещающих состава, одобренные за прошлые 13 лет из 104 подчинения, заявляет PhRMA (Производители Америки и Фармацевтическое Исследование) – отношение от 34 до 1.В сообщении написал PhRMA:«Это 34 к одному отношению неудач к удачам подчеркивает трудность развития новых лекарств для лечения заболевания Альцгеймера».Авторы выделяют, что они лишь в начальных стадиях развития этого потенциального лечения заболевания Альцгеймера. Они должны будут сперва убедить FDA (Управление по контролю за лекарствами и продуктами) о его безопасности.
Это лишь по окончании того, как FDA удовлетворена о безопасности экспериментального препарата, что это разрешит клиническим опробованиям начинаться. Испытания контролируют препараты на людских существах. Лишь с клиническими опробованиями исследователи смогут знать, имеет ли состав, трудящийся над лабораторными животными, тот же эффект на людей.Хардинг говорит, что это может стоить более чем $1 миллиона лишь, дабы определить, безопасно ли лекарственное средство.
Команды ищут покровителей для развития состава.Джо Хардинг, наровне с Джеем Райтом, учителем неврологии в Колледже Наук и Искусств, WSU, говорит, что они трудились над этим составом в течение двадцати лет, в то время, когда они начали изучать то, что влияние ангиотензина IV, пептида, было на гиппокампе. Гиппокамп есть частью мозга, вовлеченного в пространственное обучение и кратковременную память.
Ученые знали, что ангиотензины оказывают помощь отрегулировать кровяное давление. Но Райт и Хардинг выяснили, что ранние кандидаты лекарственного средства на базе ангиотензинов имели возможность всецело поменять изучение недостатков, увиденных во многих моделях деменции.
Эти кандидаты лекарственного средства были скоро сломаны телом и не могли пробраться через гематоэнцефалический барьер, делая их ненужными как лекарства для восстановления познавательной функции. Гематоэнцефалический барьер есть барьером клеток, останавливающим молекулы, включая большая часть препаратов от вхождения в мозг. Единственным методом эти лекарства имели возможность войти в мозг, будет прямым мозговым применением.Хардинг сообщил:«Мы сообщили, ‘Это безтолку.
Я имею в виду, кто желает к буровым скважинам в головах людей? Это не планирует работать.
Это, само собой разумеется, не планирует работать на бессчётное население’».В 2007 Хардинг проектировал Dihexa, уменьшенный вариант молекулы. Dihexa имеет три многообещающих изюминки:Это может пересечь гематоэнцефалический барьер.
Это стабильно.Это может двигаться от пищеварительной совокупности в кровь, означая, что это возможно забрано перорально в качестве пилюли.Ученые лечили большое количество крыс со скополамином, химикат, вызывающий подобное болезни Альцгеймера познавательное ухудшение, т.е. это вмешивается в нейромедиатор, что крайне важен для изучения и памяти. Крыса, лечившаяся со скополамином, ни при каких обстоятельствах не будет решать, где затопленная платформа в баке для воды, в случае если это должно пойти лишь стимулами вне бака.
Исследователи нашли, что все крысы умели изучать расположение платформы по окончании того, как им дали лекарственное средство WSU. Лекарство было применено конкретно в мозг инъекцией в тело, и перорально – во всех трех случаях, каковые их познавательные навыки улучшили значительно. Хардинг заявил, что это был «Тот же итог, любой раз».
Они экспериментировали на маленькой группе ветхих крыс и кроме этого замечали улучшения, не смотря на то, что менее драматические. Ветхие крысы, делаемые как юные крысы по окончании получения лекарственного средства WSU.
Авторы заявили, что их результаты изучения статистически настоящи. Но они выделили, что предстоящие анализы с громадным числом лабораторных животных будут нужны, дабы подтвердить то, что они нашли.Состав «золотого стандарта» для связей между нейронами есть взятым из мозга нейротрофическим причиной (BDNF), ускоряющий рост белок, который связан с изучением и обычным мозговым развитием.
У больных, страдающих заболеванием Альцгеймера, имеется более-низкие-,-чем-обычный уровни BDNF в их мозгах, в соответствии с отчетам аутопсии.Хардинг, команда и Мастер нашли, что Dihexa есть семью порядками величины, более сильными, чем BDNF по окончании применения живущих невроцитов, дабы осуществлять контроль новые нейронные связи, т.е. потребовалось бы 10 миллионов раз в качестве громадного количества BDNF, дабы достигнуть нового количества формирования синапса Дихексы.Хардинг заявил, что «Мы скоро выяснили, что эта молекула была полностью, безумно активна».
Исследователи считают, что Dihexa либо молекулы Dihexa-like смогут быть нужными для лечения мозговых травм или других нейродегенеративных болезней, где нейронные связи были утрачены.
