Люди с аутизмом страдают от распространяющегося развивающегося заболевания мозга, становящегося очевидным в раннем детстве.Определенная дисфункция в нейронных схемах была идентифицирована докторами наук Питером Шейффелом и Каспаром Фогтом в Biozentrum Базельского университета, следующего из аутизма.Исследователи кроме этого нашли метод обратить эти нейронные трансформации.
Они считают, что их результаты изучения, изданные в издании Science, будут иметь громадный эффект в разработке лекарственного средства для лечения аутизма.Текущие оценки продемонстрировали, что примерно 1% всех детей заболевает расстройством аутического спектра.Аутизм есть наследственным развивающимся заболеванием мозга, где люди смогут испытать фиксированные поведенческие черты, отключенное социальное функционирование, и ограничили речевое развитие.Существует пара мутаций в более чем 300 генах, идентифицированных как центральный фактор риска для развития аутизма.
Одним примером есть ген neuroligin-3, что имеет роль в формировании синапсов – структура, разрешающая нейрону передавать электрический либо химический сигнал к второй клетке.Утрата Neuroligin-3 ингибирует нейронную сигнальную передачуИзучения на животных смогут быть совершены, дабы идентифицировать эффекты neuroligin-3 утраты. К примеру, поведенческие модели, отражающие ответственные изюминки, замечаемые в аутизме, были признаны у мышей, у которых не было гена для neuroligin-3.
команда и Скала исследователей от Biozentrum в Базельском университете нашли неточность в методе, которым сигналы переданы через синапсы, изменяющие пластичность и функцию нейронных схем.Эти отрицательные результаты связаны с увеличенным производством определенного нейронного глутаматного рецептора – несущий ответственность за регулирование сигнальной передачи между нейронами. развитие и Функция мозга разрушаются в течение продолжительного времени избытком этих рецепторов, ингибирующим адаптацию синаптической сигнальной передачи на протяжении процесса обучения.
Самое основное ученые поняли, что задержанное развитие нейронной схемы в мозгу возможно всецело поменяно.В то время, когда производство neuroligin-3 у мышей было повторно активировано, невроциты уменьшили производство глутаматных рецепторов к обычному уровню, и структурные недостатки в мозгу, обычном для аутизма, закончились.
Следовательно, эти глутаматные рецепторы могли быть предназначены в развитии препаратов, каковые имели возможность мешать аутизму развиться либо кроме того всецело поменять его.Лучшее будущее для лечения аутизмаНа данный момент нет никакого лечения для аутизма, но симптомы смогут быть уменьшены методом привлечения в другом лечении и поведенческой терапии.
К счастью, новый метод лечить нарушение был раскрыт при помощи этих результатов изучения.В поддержанном проекте определенного ЕС ЦЕЛИ ЕС и исследовательские группы от Biozentrum трудятся со Гором, дабы узнать, как применять глутаматных антагонистов рецептора для лечения аутизма.
Исследователи сохраняют надежду, что в скором времени, и взрослые и дети с аутизмом смогут удачно лечиться.