Новое изучение MIT отыскало, что белок, замедляющий старение у других животных и мышей кроме этого, оказывает помощь борьбе против повреждений рациона с высоким содержанием жира, включая диабет.Более чем десятилетие назад повышающие долговечность свойства SIRT1 были обнаружены учителем биологии MIT Леонардом Гуэрентом, исследовавшим ее роль в разных тканях тела. Его недавнее изучение, появляясь 8-го августа в издании Cell Metabolism, замечаемом, что происходит, в то время, когда белок SIRT1 отсутствует в жировых клетках, составляющих жировую прослойку.Исследовательская несколько поместила мышей на рацион с высоким содержанием жира и осознала, что они начали развивать нарушения обмена веществ, как диабет, в то время, когда они испытали недочёт в белке, тогда как обычные мыши, эти ту же диету, не развивали эти нарушения как скоро.
Гуэрент, доктор наук Novartis Биологии в MIT, растолковал:«Мы видим их как являющийся сбалансированным для метаболической дисфункции. Вы удалили одну из обеспечений против метаболического понижения, исходя из этого если Вы сейчас даете им спусковой механизм рациона с высоким содержанием жира, они намного более чувствительны, чем обычная мышь».Это обнаружение предполагает, что препараты, улучшающие активность SIRT1, имели возможность вероятно оказать помощь борьбе против связанных с ожирением заболеваний.
Тогда как специалист изучил дрожжи в 1990-х, он сперва нашёл эффекты SIRT1 и других белков сиртуина. Эти белки с того времени продемонстрировали, дабы оказать помощь поддержать клетки и здоровый методом координирования множества гормональных сетей, регулирующих белков и других генов.Дабы определить эффекты гена более совершенно верно, Guarente и его команда удалили ген из органов, таких как печень и мозг.
Их прошлое изучение продемонстрировало, что в мозгу, SIRT1 защищает от нейродегенерации, увиденной в Хантингтоне, Алзэример, и болезни Паркинсона.SIRT1 есть белком, что известен удалением ацетильных групп от вторых белков при трансформации их активности.
В соответствии с Guarente, вероятные цели этого деацетилирования являются бессчётными, разрешая SIRT1 иметь его широкий диапазон защитных полномочий.Много генов, включенных у мышей, питавшихся обычная диета, испытывающая недочёт в SIRT1, были проанализированы командой.
Они нашли, что были практически аналогичны тем генам, включенным у обычных мышей, которым дали рацион с высоким содержанием жира.Эти результаты предполагают, что развитие нарушений обмена веществ есть двухступенчатым процессом у обычных мышей. Он сообщил, «Данный первый ход есть деактивацией SIRT1 рационом с высоким содержанием жира, и второй ход есть всеми нехорошими вещами, следующими за этим».
Ученые желали заняться расследованиями, как это происходит и поняло, что у обычных мышей накормил рацион с высоким содержанием жира, белок SIRT1 расщеплен ферментом (каспаза 1), что позван воспалением. Они уже знали, что воспаление может развиться от рационов с высоким содержанием жира, не смотря на то, что это все еще неизвестно, как это совершенно верно происходит.Гуэрент сообщил:«Что говорит отечественное изучение, то, что, когда Вы приводите к воспалительной реакции, последствие в липоцитах – то, что SIRT1 будет расщеплен».
Потому, что обычные мыши стали более ветхими, исследователи поняли, что они стали более чувствительными к эффектам рациона с высоким содержанием жира, чем младшие мыши, продемонстрировав, что защитные эффекты SIRT исчезают, потому, что они стареют. Зная, что повышения воспаления с возрастом, Guarente сейчас исследует, в случае если возрастное воспаление кроме этого приводит к потере SIRT1.