Аутизм дефектная генная связь

аутизм

В соответствии с изучению, изданному онлайн в PLoS ОДИН, исследователи идентифицировали, как дефектный ген приводит к мозговым изменениям, приводящие к атипичной особенности социального поведения аутизма.Изучение, содействовал исследователями, аффилированными с Университетом МЫШЛЕНИЯ УКА Дэвиса, кроме этого предлагает потенциальную цель препаратов, дабы лечить условие.

Прошлые изучения уже показали, что ген есть дефектным в детях с аутизмом, но был неспособным выяснить собственные эффекты на нейроны на мозге. В этом изучении команда отыскала, что у мышей, ген уничтожил применение энергии в нейронах. Они нашли, что эти вредные действия были связаны с антиобщественным и продлили повторяющееся поведение – изюминки аутизма.

Сесилия Джиуливи, доктор наук молекулярных биологических наук в Школе исследователя Дэвиса и УКА Ветеринарии присоединилась к Университету МЫШЛЕНИЯ УКА Дэвида, растолковал:«Большое количество факторов и генов окружающей среды, как показывалось, были вовлечены в аутизм, но это изучение говорит о механизме – как один генный недостаток может привести к этому типу неврологического поведения. Когда Вы осознаёте механизм, открывающий путь к тому, дабы создать лекарства, дабы лечить условие.Дефектный ген, думается, разрушает применение нейронов энергии, критический процесс, надеющийся на фабрики молекулярной энергии клетки, названные митохондрией."Для изучения исследователи щипнули ген, названный pten у мышей так, дабы нейроны были недостаточны в обычной сумме белка pten.

Спустя четыре – шесть недель по окончании рождения, команда нашла трудящуюся со сбоями митохондрию у мышей.К семь дней 20-29, команда отыскала, что повреждение ДНК в разрушении и митохондрии их функции увеличилось существенно.

Сейчас мыши начали принимать участие в повторяющемся поведении ухода и избежали контакта с другими мышами.Джиуливи растолковал: «Антисоциальное поведение было самым явным у мышей в возрасте, сопоставимом у людей с ранними подростковыми годами, в то время, когда шизофрения и другие поведенческие нарушения становятся самыми очевидными».

По словам исследователей, в то время, когда pten белки являются дефектными, они взаимодействуют с белком второго гена (p53), дабы уменьшить, сколько энергии производится в нейронах. Это приводит к увеличению вредных трансформаций ДНК патологических уровней и митохондрии энергетической продуктивности в гиппокампе и мозжечке, областях мозга, крайне важного для социального поведения и познания.

Мутации в pten белках были кроме этого связаны с заболеванием Альцгеймера и спектром нарушений аутизма. По словам исследователей, в то время, когда pten белку недоставало, его сотрудничество с p53 активировало дефекты и дефициты в других белках, идентифицированных в людях с неспособностями к обучению, такими как аутизм.

Изучение финансировалось Аутизмом, Говорит Фонд, Университет МЫШЛЕНИЯ, Фонд Эльзы У. Парди и Национальный Университет Наук Здоровья внешней среды.


Блог автомобилиста